• 73岁老人肺部肿瘤能活多久(肺部肿瘤能活多久)

    对于肺部肿瘤患者的寿命,取决于多种因素,包括肿瘤的类型、分期、患者的年龄和整体健康状况以及所接受的治疗方案。因此,无法给出具体的确切的存活时间。根据统计数据,肺癌患者的5年生存率约为20%,这意味着在诊断后5年内仍存活的患者比例。然而,这一数字仅为平均值,对于个别患者而言,存活时间可能更长或更短。以下是一些影响肺部肿瘤患者寿命的因素:肿瘤类型:肺癌有许多不同类型,包括非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC)。NSCLC是最常见的类型,其常见的亚型包括腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。SCLC是一种更具侵袭性的肺癌类型,往往进展迅速。肿瘤分期:肿瘤的分期是指肿瘤的大小、位置、扩散程度等。分期越早,治疗效果越好,生存几率也越高。患者年龄和整体健康状况:年龄较大或整体健康状况较差的患者,可能对治疗方案的耐受性较差,存活时间也可能较短。接受的治疗方案:肺部肿瘤的治疗方案有很多种,包括手术、化疗、放疗、靶向治疗和免疫治疗。治疗方案的选择取决于肿瘤的类型、分期和患者的整体健康状况。如果您或您认识的人被诊断患有肺部肿瘤,请务必与医生详细讨论您的情况。医生可以根据您的具体情况评估您的预后并制定最佳的治疗计划。...

    2024-01-09 肺部肿瘤 SCC值正常值 0.5ng/ml 检测为 0.91 肺部肿瘤能治好吗

  • dsa血管造影多少钱一台(dsa血管造影要多少钱)

    DSA血管造影一般是2000-5000元左右,这是一个参考价格,DSA血管造影的检查价格与所在地区、选择医院、检查目的等因素紧密相关。不同地区的医疗费用标准不同,因此DSA血管造影的价格也可能会存在一定的差异。不同级别的医院,收费标准不同,一般来说,等级较高的医院,DSA血管造影的费用也会更高一些。不同检查目的,DSA血管造影的费用也会不同。如果是为了诊断疾病,那么费用可能会相对较低;如果是为了治疗疾病,那么费用可能会更高一些。建议去医院咨询医生,因为医生会根据病人的病情做出判断,不同的病情,DSA血管造影的费用也是不同的。...

    2024-01-08

  • 《"国医圣手大讲堂. 一, 肿瘤癌痛经方治疗探索与实践"》耿嘉玮,郝万山作|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《"国医圣手大讲堂.一,肿瘤癌痛经方治疗探索与实践"》【作者】耿嘉玮,郝万山作【页数】99【出版社】北京:中国中医药出版社,2021.06【ISBN号】978-7-5132-6179-1【价格】39.00【分类】癌-止痛-中医治疗法-肿瘤-中医治疗法【参考文献】耿嘉玮,郝万山作."国医圣手大讲堂.一,肿瘤癌痛经方治疗探索与实践".北京:中国中医药出版社,2021.06.图书封面:《"国医圣手大讲堂.一,肿瘤癌痛经方治疗探索与实践"》内容提要:本书为2018年鼓楼国医论坛(首都国医名师临床经方技能实训)暨中医药多学科肿瘤防治专题会议专家授课的讲课实录,包括如下专题:《经方治疗肿瘤的思考与实践》(郝万山)。《再论普济消毒饮》(裴永清)。《肺癌中西医结合治疗与中医临证论治》(李萍萍)。《指尖易筋推拿与肿瘤基地》(陈虹樑)。《三焦浅探》(陈虹樑)。《方证对应经方及有毒中药在肿瘤治疗中的应用体会》(冯利)。《针灸治疗癌症病痛的针灸治疗思路》(赵吉平)。《肿瘤的绿色治疗》(姜敏)。《名老中医辨病机-辨方证防治肿瘤经验述要》(庞博)。师承心得体会:《李萍萍教授治疗老年肿瘤经验介绍》(李同达)。后附首都国医名师临床经方技能实训的视频。...

    2024-01-04 肿瘤国医大师 肿瘤国医大师名单

  • 黄体破裂多久能恢复(黄体破裂多久能恢复)

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    2023-12-25

  • 《高医生说肿瘤 误区与真相》高文斌,邱传旭,张慧,齐天伟著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《高医生说肿瘤误区与真相》【作者】高文斌,邱传旭,张慧,齐天伟著【页数】137【出版社】西安:陕西科学技术出版社,2021.10【ISBN号】978-7-5369-8159-1【价格】38.00【分类】肿瘤-诊疗【参考文献】高文斌,邱传旭,张慧,齐天伟著.高医生说肿瘤误区与真相.西安:陕西科学技术出版社,2021.10.图书封面:《高医生说肿瘤误区与真相》内容提要:肿瘤学诊疗技术在不断发展,恶性肿瘤的诊疗手段也发生了明显的改变,包括抗肿瘤性靶向药物、免疫治疗等技术已经成为肿瘤治疗的主要内容。但是,因为对肿瘤知识掌握不全面、不正确,很多老百姓对于肿瘤的诊疗存在有误区和诊疗盲目的问题,尤其是对于新的检查手段和治疗用药更加是无所适从。部分患者甚至出现了因为诊疗知识的缺乏而上当受骗,贻误治疗,造成患者诊疗中受到伤害等情况。本书正是基于这种现象,将恶性肿瘤诊疗中的相关问题、知识、诊疗误区作为话题对象,以一个文案一个内容模块的形式进行介绍,用通俗易懂的语言诠释专业的医学知识,把恶性肿瘤病因、发病机制和临床诊疗的基本原则、临床诊疗知识、注意事项介绍给大家;针对目前肿瘤治疗中的常用技术、药物进行系统论述,重点教会大家肿瘤药物的不良反应、诊疗误区。该书将专业知识科普化,更加注重服务于患者的临床诊疗使用,提高人们对于肿瘤医疗知识的了解程度。...

    2023-12-12 肿瘤膜表面marker 肿瘤 mos

  • 动脉流血管破裂(动脉血管破裂多久死亡)

    1.动脉破裂的时间和死亡的时间取决于动脉破裂的部位和是否治疗。一般情况下,如果肢体的主动脉血管破裂,只要及时给予急救、压迫和包扎,一般可以起到很好的止血作用,不涉及死亡。2.可能涉及血管置换或感染。3.如果主动脉,如胸主动脉或腹主动脉破裂,则取决于当时是否有其他周围组织和器官围绕。如果它包裹在其他组织和器官周围,可能会形成假性动脉瘤,这种动脉瘤通常可以存活几天。如果周围组织破裂时没有被包裹,4.然后血液直接进入胸腔或腹腔,可能在几分钟内死亡。5.如果是颅内血管破裂,通常会导致脑出血,不会立即导致死亡,但会导致立即昏迷甚至休克。如果你及时去医院治疗,你可以挽救你的生命。本文最后希望对您有所帮助。...

    2023-05-31 动脉血管 器官有哪些 动脉血管 器官是什么

  • 肿瘤性的病变有危险吗(肿瘤性的病变是癌症吗)

    1.肿瘤病变不一定意味着癌症,因为肿瘤包括良性和恶性肿瘤,只有恶性肿瘤才能称为癌症。2.在患者的影像学检查中,有时某些病变被认为是肿瘤病变,即病变往往是肿瘤组织,因此需要进一步确定肿瘤是良性还是恶性。3.此时,可以将肿瘤切除并送病理检查进行诊断,也可以在超声或CT指导下进行肿瘤穿刺活检进行进一步诊断。4.一旦诊断出恶性肿瘤,就需要积极的治疗和管理。5.对于早期恶性肿瘤,可以进行根治性手术。本文最后希望对您有所帮助。...

    2023-04-26 癌症 肿瘤区别 癌症肿瘤标志物一定会升高吗

  • 黄体破裂多久能恢复(黄体破裂多久能恢复)

    一般来说,黄体破裂后,大约需要2-3周的时间才能完全恢复。1、破裂手术后黄体恢复时间因人而异,与每个人的年龄、体质、手术方式有关。一般一个月左右就能完全恢复。2、黄体破裂往往是临近月经期,因为黄体逐渐长大,甚至形成囊肿。由于某种原因,过度紧张会导致黄体破裂。黄体很脆弱。如果影响卵巢的血管破裂,就会大出血。患者往往会出现剧烈的腹痛和腹腔内出血,甚至会引起休克。严重的黄体破裂需要及时手术止血,术后恢复时间取决于手术方式,是开腹还是腹腔镜。此外,恢复时间也与术中失血量有关。如果大量失血,不及时补血,就会造成贫血,影响身体的状态。所以黄体破裂多久能恢复取决于手术是否进行以及是否引起贫血。如果手术后同时有贫血,恢复时间肯定会比没有手术和没有贫血的人长。3、黄体破裂手术后的患者要规律饮食,少食多餐。他们可以吃低脂肪和高蛋白的食物,如瘦肉、牛奶、鸡蛋、蔬菜和水果,避免辛辣、酒精和冷冻食品。患者在黄体破裂手术后需要休息半个月左右。一般7天后就可以洗澡了,不要感冒。本文到此结束,希望对大家有所帮助。点评:文章内容详实,对黄体破裂手术后的恢复时间、手术方式以及恢复期间的饮食等进行了详细的介绍,提供了有用的建议,非常有帮助。...

    2023-02-21 黄体破裂黄体是什么 黄体破裂 黄体功能不全

  • 中医治疗肿瘤的优势及前景:李培训-天津中医药大学(全3讲·完整版)[|百度网盘下载

    中医治疗肿瘤的优势与前景:李训-天津中医药大学(3讲完整版)[...

    2023-02-07

  • 《妊娠滋养细胞肿瘤 协和2017观点》向阳著|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点》【作者】向阳著【丛书名】中国医学临床百家【页数】176【出版社】北京:科学技术文献出版社,2017.12【ISBN号】978-7-5189-3259-7【价格】98.00【分类】绒毛膜瘤-研究【参考文献】向阳著.妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点.北京:科学技术文献出版社,2017.12.图书封面:图书目录:《妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点》内容提要:在妇产科疾病中,妊娠滋养细胞肿瘤是妇产科疾病中的常见病。本书作者结合自己的临床研究,从发病、诊治和预后方面对妊娠滋养细胞肿瘤这一年中的临床新进展进行了分析和说明,并对靠前外大型会议上的近期新报告和近期新研究进行了客观分析,是一本值得阅读的临床参考书。《妊娠滋养细胞肿瘤协和2017观点》内容试读妊娠滋养细胞疾病的流行病学现状及特点妊娠滋养细胞疾病(getatioaltroholaticdieae,GTD)是起源于胎盘滋养细胞的一类疾病,其中最常见的包括葡萄胎和绒毛膜癌,其发病率在不同地区、不同种族之间差别较大,环境和遗传因素在其发病中起到了重要作用。由于其发病率调查受诸多因素的影响,因此在查阅相关流行病学资料时,应考虑到以下混杂因素的影响。(1)所有类型的GTD都发生于前次妊娠之后,尽管有时候未必是由末次妊娠引起的在描述GTD发病率时,最理想的情况是采用总妊娠数作为分母,包括流产(自然流产、人工流产)、异位妊娠、活产、死产、死胎,理论上应纳入所有已知和未知的妊娠。然而,由于实际应用中总妊娠数难以估计,多数GTD的流行病学研究采用其他“总数”作为分母(如常用特定医院的分娩数或活产数),造成002妊娠滋养细胞肿瘤协和90/7观点过高估计GTD的发病率。(2)GTD诊断例数同样受多因素的影响%诊断时间上,在WHOScietificGrou提出诊断建议之前,国医流行病学研究使用多种其他诊断来描述葡萄胎,例如“破坏性临胎块”“侵蚀性胎块”“转化性胎块”“水泡样变性”等,导致床家难以在各研究间进行比较。近些年,临床与实验室诊断的新技术(如DNA流式细胞术、原位杂交、PCR等)帮助提高了估计GTD发病例数的准确性,这些技术可以把部分过去被诊断为●GTD的病例明确归为早期流产,但尚未被广泛应用。对于所有类型的GTD,其滋养细胞组织在遗传学上都有别于母体(即患者),还会包含来自父系的遗传物质。但不同类型的GTD仍有差别,例如完全性葡萄胎(comletehydatidiformmole,CHM)多为孤雄二倍体,部分性葡萄胎(artialhydatidiformmole,PHM)多为双雄三倍体。新近研究使用上述技术区分两者,并区分PHM与普通三倍体妊娠,使得CHM、PHM等诊断例数比过去的资料更为确切。少见类型的GTD,例如胎盘部位滋养细胞肿瘤(lacetalitetroholatictumor,PSTT)、上皮样滋养细胞肿瘤(eithelialtroholatictumor.,ETT)等更是在近些年才被认识,PSTT以往曾被认为是良性疾病,因此应慎重比较新老资料。诊断方法上,与多数恶性肿瘤不同,GTD的随访和治疗更依赖疾病的生物学表现,而非病理诊断。有时单纯基于持续升高百临妊娠滋养细胞疾病的流行病学现状及特点003或上升的血清阝人绒毛膜促性腺激素即可做出诊断且开始治疗,这其中可能包含部分误诊病例。不论纳人或排除缺少病理诊断的病例,都可能对流行病学资料的完整性产生影响。近年引入的影像学新技术,如超声、彩色多普勒超声、磁共振影像(MR)、计算机断层扫描(CT)和PET-CT等,帮助提高了临床诊断的准确性。(3)其他因素基于医院内资料的研究倾向高估了发病率,因为某些地区有家庭分娩的习惯,与家庭分娩无并发症的妊娠相比,住院分娩中肿瘤或其他有异常的妊娠更为多见。对于区域转诊中心而言更为如此,因为这些较大医院主要收治各地转诊患者,所以GTD患者相对集中,会造成高估发病率、恶变率的现象。而来自医疗保障比较欠缺的社区资料则可能漏报GTD病例,而造成发病率的低估。【。妊娠滋养细胞疾病的发病率调查结果根据不同年代国外文献对各地区葡萄胎和绒毛膜癌发病率情况的报道,世界不同地区差异很大,亚洲国家(如印度尼西亚、菲律宾、泰国、日本等)的葡萄胎和绒毛膜癌发病率均高于西方国家。有自然流产史、葡萄胎病史可增加CHM或PHM的危险。其他文献也报道非白种人西班牙裔、美洲印第安人和爱斯基摩人中的GTD发病率较高。过去认为在东南亚国家中约每004妊娠滋养细胞肿瘤协和9017观点300~500次妊娠中有一次葡萄胎,每4000~5000次妊娠中有一次绒毛膜癌;在欧美国家则每2000~2500次妊娠中有一次葡中萄胎,每30000~50000次妊娠中有一次绒毛膜癌。如前所述,解读不同地区间的发病率差异时,应当考虑到估学计发病率过程中的干扰因素。其中,由于绒毛膜癌相比GTD更百为罕见,在统计过程中的混杂因素影响更为明显。但是,目前绝大多数的数据都强烈支持东方国家(尤其是南亚国家)女性GTD的发病率更高。品在我国,国际著名妊娠滋养细胞疾病专家宋鸿钊首先于1981年以我国23个省市的人群为基础,对葡萄胎发病率进行了回顾性研究,共调查202万余妇女。结果显示,葡萄胎在人群中发生率为29010万妇女,若以妊娠统计,平均发病率为0.78%。各地区中,浙江(1.39%)、广东(1.37%)、福建(1.03%)等沿海省份的葡萄胎发病率高于北方及内陆省份,如山西(0.29%)和内蒙古(0.31%)。为了了解GTD发病率的新近变化,浙江大学医学院附属妇产医院石一复等联合国内浙江、江苏、福建、安徽、江西、山西和河南7省143家医院对1991一2000年间我国GTD再次进行大规模调查,结果总妊娠数为3674654例次,GTD共14222例。计算GTD发病率为3.87%,其中葡萄胎占64.6%(发病率2.5%),侵蚀性葡萄胎占24.3%(发病率0.9%),绒毛膜癌占10.7%(发病率0.4%),PSTT占0.4%(发病率0.02%)。百临妊娠滋养细胞疾病的流行病学现状及特点005该研究以医院为基础,纳入各单位住院分娩数(剖宫产」其他手术产、死胎、死产和自然分娩)、中期妊娠引产、各种流产(人工流产、药物流产、先兆流产、完全流产、不完全流产、难免流产、反复自然流产、习惯性流产、感染性流产)、各种异位妊娠等凡在医院门诊或住院处理的妊娠病例,有别于以往国内外以分娩数、活产数或人群调查所得资料,其调查结果具有可信性和代表性。根据该研究的结果,每千次妊娠GTD发生例数排序为:福建7.48、江西7.32、安徽5.74、河南3.80、浙江3.66、江苏2.96、山西2.65。福建、江西的GTD发生率高,与宋鸿钊教授的调查结果一致。各年度每千次妊娠GTD发生例数分别为4.31(1991年)、4.56(1992年)、4.18(1993年)、3.87(1994年)、3.82(1995年)、3.72(1996年)、3.30(1997年)、3.81(1998年)、3.71(1999年)、3.49(2000年)。2.影响发病率的相关因素(1)地理和人种差异如前所述,葡萄胎的发生率在世界范围内均有很大的地理差异,但部分原因是前文提及的方法学差异所致。例如,来自亚洲和拉丁美洲的研究多是以医院为基础的研究,而北美洲和欧洲的研究多为人群研究。有采用多人种组成的人群研究,以期观察人种因素对GTD发病率的影响。美国1970一1977年的研究显示:黑种人妇女中006妊娠滋养细胞肿瘤协和9017观点葡萄胎发病率只有非黑种人妇女的一半。夏威夷的葡萄胎研究显示:葡萄胎发生率(以妊娠计),高加索人为80%,菲律宾裔为17.5%,日本裔为16.5%,夏威夷裔为7.7%,然而,夏威夷本中医地的亚洲妇女与日本出生妇女之间存在显著性差异。现有证据支持人种差异与葡萄胎发生率之间的相关性,但尚无法明确阐释其床机制。(2)时间趋势关于葡萄胎发生率随调查年代而变化的趋势报道并不多见,6而且结果存在矛盾。美国两项涵盖1940一1964年的以医院为基础的研究报道葡萄胎的发生率在二战期间下降,随后又上升至战前水平。1950一1965年以色列的犹太妇女中葡萄胎的发生率持续升高。荷兰1994一2013年间一项研究调查显示:CHM发病率从2005年的0.46/1000次分娩上升到2013年的0.74/1000次分娩,PHM发病率则从1994一2002年间显著升高,而2003年后又显著下降。在亚洲,韩国以医院为基础的研究显示GTD发生率自1971一1975年间的40.2/1000次分娩下降至1991一1995年间的2.3/1000次分娩和2001一2005年间的1.9/1000次分娩。泰国的单中心研究显示1994一2003年和2004一2013年间葡萄胎发生率分别为1.70/1000次分娩和1.71/1000次分娩,然而非葡萄胎滋养细胞肿瘤的转诊例数自12例(4.4%)升高至23例(14.4%)。在日本,1974一1982年,以人群计的葡萄胎发生率从10.2/10万···试读结束···...

    2022-11-24

  • 《北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治》白春梅编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治》【作者】白春梅编【页数】216【出版社】北京:中国协和医科大学出版社,2021.08【ISBN号】978-7-5679-1740-8【分类】肿瘤-内科-疑难病-诊疗【参考文献】白春梅编.北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治.北京:中国协和医科大学出版社,2021.08.图书封面:图书目录:《北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治》内容提要:本书精心挑选了50个病例,分为“循序渐进”和“屈指可数”两部分。“循序渐进”部分以逐层递进的形式展示了疑难复杂肿瘤的诊治过程,一路上见招拆招、攻坚克难,最终峰回路转,取得不错的疗效;“屈指可数”部分分为疑难肿瘤和罕见肿瘤诊治。本书贴近临床,行文流畅,体例精当,力求创新,体现了北京协和医院肿瘤内科的临床水平,不仅适用于肿瘤内科医师,也适用于有志于从事抗肿瘤药物治疗的各层次医师和医学生。《北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治》内容试读第一部分循序渐进病例1直肠癌新铺助治疗后肝胃间占位患者,男,73岁。因“直肠癌术后近2年,发现血清肿瘤标志物水平升高近1个月”于2019年11月初就诊于北京协和医院。患者2017年11月诊断距肛门6Cm直肠中分化腺癌,起病时血清肿瘤标志物正常,CT未见远处转移。直肠常规MRI诊断直肠中上段癌(部分含黏液成分),mTN,直肠系膜筋膜(MRF)(-,周围血管受累可能(图1-1)。随后患者参加北京协和医院一项多队列直肠癌围手术期治疗的研究,于2017年12月25日至2018年3月7日行3程奥沙利铂联合卡培他滨(XELOX)方案新辅助同步放化疗。2018年3月16日直肠超声示直肠癌明显缩小,yuTaNo,yuCRM(环周切缘)阴性。2018年3月18日直肠常规MRI示直肠中段肠壁异常信号影,直肠癌可能,肿瘤较前缩小90%以上,肿瘤退缩分级(TRG)I级或美国临床病理学会分级(CAP)O级,符合直肠癌治疗后改变,TN。期或完全缓解(CR)(图1-2)。2018年4月4日全麻下行腹腔镜下Dixo直肠癌根治术。术后病理:直肠及淋巴结未见肿瘤残留,CAP0级。术后2018年4月27日至6月22日行XELOX方案化疗3程,后因毒副反应大而停药。治疗期间及其后规律复查血清肿瘤标志物和影像学,未见复发转移。2019年10月9日常规复查时发现糖类抗原19-9(CA19-9)水平升高至213.5U/ml,10月31日复查CA19-9水平进一步升高至355.6U/ml。10月31日胸腹盆增强CT示肝内外胆管扩张和肝左叶胆管呈多发囊样扩张(图1-3),均大致同2019年4月影像表现。既往史:胆囊切除术后,2型糖尿病多年。个人史、婚育史、家族史无特殊B图1-1直肠MRI(2017年12月2日)A.肠壁1~9点钟方向较大的菜花样肿物,呈稍长T,信号影,累及环周近65%,横径约5cm,侵犯黏膜层及黏膜下层,达肌层,肌层外周低信号带不完整,向外侵犯约5.7mm:B.可见直肠周围流空血管影与肿物分界不清3北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治图1-2直肠MRl(2018年3月18日)直肠中段肠壁5~7点钟方向异常信号影,呈长T:信号影,累及环周近25%图1-3胸腹盆增强CT(2019年10月31日)A.肝左胆管扩张,未见具体的肝内占位轮廓:B.胆总管扩张诊治思路和过程Ste1:直肠癌术后血清肿瘤标志物水平升高的原因患者有直肠癌病史,血清肿瘤标志物中CA19-9水平进行性升高,首先考虑的病因是肿瘤性病变,直肠癌复发转移可能,但常规胸腹盆增强CT未见明确占位,下一步考虑更为敏感的检查方式(PET/CT)2019年11月PET/CT示肝胃之间两处代谢增高灶,考虑恶性,转移可能,大小分别为2.8cm×1.7cm,1.1cm×0.8cm(图1-4)进一步行胃镜未见胃腔内占位。2019年11月26日肝区动态MRI示肝胃间多发占位,考虑转移;肝左叶萎缩改变;肝内外胆管扩张,肝左叶胆管呈多发囊样扩张;胰管略扩张(图1-5)病例1直肠癌新辅助治疗后肝胃间占位图1-4PET/CT示肝胃之间两处代谢增高灶(2019年11月)A分C图1-5肝区动态MR1示肝胃间多发占位,考虑转移(2019年11月26日)A.T,WI:B.DWI:C.LAVA+C.Ste2:腹腔内新发病灶是直肠癌术后转移吗?本例直肠癌前期治疗达到病理完全缓解(C℉)的效果,围手术期辅助治疗较为充分,短期内出现疾病进展的概率较低,且仅存在肝胃间隙转移而无肝、肺、盆腔局部等常见部位转移,这并非常见的直肠癌转移模式。另外,患者CA19-9水平在直肠癌初诊时不高,基于以上考虑,肿瘤内科对影像上考虑转移的诊断提出了疑问,建议进一步明确病理患者于2019年12月19日行超声胃镜(EUS)示胰腺实质形态大致正常,左心房肛侧近肝左叶区可见一中等回声团块,大小34.5mm×23.1mm,内部有多发低回声区。EUS引导下行经胃体穿刺病灶。病理:(肝胃间隙占位)少许纤维组织中见腺癌浸润,周边见少许肝组织,建议检查消化系统、尿路系统等。免疫组化:CK7(+),CK20(散在十),CDX-2(±),GATA3(部分+),SATB2(-,TTF-1(-),PAX-8(-)5北京协和医院肿瘤内科疑难病诊治Ste3:下一步治疗策略穿刺后进行了多学科讨论。核医学科:PET/CT上两处病灶代谢活性高,恶性病变明确目前也有病理支持。放射科:仔细阅片后修正之前报告,腹腔病灶考虑位于肝脏左叶,如图1-5所示肝左叶可见稍长T,信号占位,其间可见长T,信号扩张胆管影(图1-5A),DW1呈高信号(图1-5B);增强后呈等强化,具体边界不清(图1-5C)。病理科:超声胃镜所取材料少,形态和免疫组化不是典型的肠癌病理表现,并不倾向肠道来源,更倾向胃和胰胆管来源。肿瘤内科:患者既往虽有直肠癌病史,但经过新辅助治疗后达到C,CR是预后好的因素,患者围手术期治疗较正规,且影像曾怀疑肝胃间病灶,转移部位不典型,患者直肠癌诊断时CA19-9水平不高,此次发病CA19-9水平明显升高,以上几点不支持直肠癌转移,目前病理结果也不是典型肠癌肝转移表现,现在放射科重新阅片考虑病灶在肝上,无论是原发肝脏肿瘤还是直肠癌术后1年半发生寡转移癌,下一步外科如果评估有切除后显微镜下无残留(R0)切除可能,建议直接手术切除,同时能得到大病理以明确来源。肝脏外科:患者既往曾行胆囊切除术,左肝萎缩,目前病灶考虑主要在左肝,有R0切除机会,可考虑磁共振胰胆管成像(MRCP)后行左肝切除术2020年1月1日于全麻下行腹腔镜探查、粘连松解,开腹左半肝切除术。术后病理:(左肝肿物)胆管细胞癌(中-低分化),未见明确脉管内瘤栓。免疫组化:CAM5.2(十),CK20(-),CDX-2(-),CD34(血管+),CK7(+),Heatocyte(-),CK19(+),MUC1(+),Ki-67指数30%,CD10(+),Arg-1(-),IMP3(灶+),53(+,MUC2(-),MUC5AC(+),MUC6(-),AFP(-)。2020年2月18日复查CA19-9恢复至正常,影像评估未见残留病灶或复发转移,后续予以替吉奥辅助化疗半年。2020年8月影像学评估无病生存(DFS)结患者初诊考虑局部晚期中段直肠癌,根据欧洲肿瘤内科学会(ESMO)2017年指南的直肠癌风险度分层属于高度风险组,应该给予术前新辅助同步放化疗。STAR01、NSABPR04、ACCORD12、AIO-O4、PETACC6、FORWARC研究探索了同步放化疗期间在氟尿嘧啶类药物基础上加入奥沙利铂能否获益,仅AIO-O4和FORWARC研究获得了治疗后病理完全缓解(yCR)显著性升高,生存方面仅AIO-04研究联合奥沙利铂后显著提高3年DFS率,因此单药氟尿嘧啶类药物是标准的同步化疗方案。如何优化局部晚期直肠癌的治疗模式,尤其是有关是否采用全程新辅助治疗(TNT)模式,TNT时选择巩固化疗还是诱导化疗,药物的选择等,是目前局部晚期直肠癌的研究热点,从2020年美国临床肿瘤学会(ASCO)年会上多项有关TNT研究的报道可见一斑。本例患者因入临床研究,术前同步放化疗方案选择了双药XELOX,最终获得CR的满意结果6···试读结束···...

    2022-11-24

  • 《肿瘤科护士一本通》陆宇晗,张红主编;北京护理学会肿瘤专业委员会组织编写|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《肿瘤科护士一本通》【作者】陆宇晗,张红主编;北京护理学会肿瘤专业委员会组织编写【页数】286【出版社】北京:中国医药科技出版社,2018.04【ISBN号】978-7-5214-0065-6【价格】58.00【分类】肿瘤学-护理学【参考文献】陆宇晗,张红主编;北京护理学会肿瘤专业委员会组织编写.肿瘤科护士一本通.北京:中国医药科技出版社,2018.04.图书封面:图书目录:《肿瘤科护士一本通》内容提要:本书由从事多年肿瘤护理工作的护理人员结合丰富的临床经验和国美外最新理念精心编写而成,涵盖了肿瘤预防等十七个章节,内容丰富、形式直观、具体实用。包括:预防篇化疗职业防护化疗安全管理静脉管理等。《肿瘤科护士一本通》内容试读1第篇预防篇1.1常见恶性肿瘤有哪些1.2恶性肿瘤的发病机制是什么1.3恶性肿瘤的相关危险因素有哪些1.4恶性肿瘤基本预防原则是什么1.5哪些恶性肿瘤具有防治的意义1.6恶性肿瘤的一级预防包括哪些内容1.7常见恶性肿瘤的预防1.8常见恶性肿瘤的早期临床症状肿1.1常见恶性肿瘤有哪些通恶性肿瘤包括起源于上皮组织的癌症如肺癌、肝细胞癌和结直肠癌等以及起源于中胚层的肉瘤和血液病等恶性疾病。恶性肿瘤发病率位居前五位的肿瘤依次为肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、女性乳腺癌。男性和女性恶性肿瘤发病率略有不同,男性发病前五位的肿瘤依次为肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌和食管癌,女性发病前五位的肿瘤依次为乳腺癌、肺癌、结直肠癌、胃癌和甲状腺癌。1.2恶性肿瘤的发病机制是什么目前恶性肿瘤的发病机制尚未完全清楚,普遍认为恶性肿瘤发病机制是遗传因素与环境因素共同作用的结果。致癌的环境因素包括物理、化学及生物因素,其致癌效应依赖于作用时间、剂量和持续性。1.3恶性肿瘤的相关危险因素有哪些1.肿瘤家族史一个家族在几代中有多个成员发生同一器官或不同器官的恶性肿瘤就是所谓的癌家族。有肿瘤家族史者较无肿瘤家族史者罹患肿瘤的风险明显增加。2.行为危险因素(1)吸烟:吸烟与肿瘤的发生相关,是非常明确的肺癌相关危险因素之一。多项研究证实吸烟人群发生肿瘤的风险是非吸烟人群的2~3倍。(2)饮酒:大量研究表明,中等量饮酒(1~2杯/天)增加乳腺癌的发病风险。国外两个队列研究表明,每天饮酒大于10g的妇女,乳腺癌发病风险增加10%。(3)膳食营养:越来越多的研究证实,恶性肿瘤的发生与膳食营养有关。蔬菜水果的摄入可降低恶性肿瘤的发生风险,而脂肪的摄入可增加恶性肿瘤的发生风险。另外,进食快、进食热烫饮食可增加食管癌和胃癌的发生风险。(4)超重或肥胖:依据原卫生部发布的《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》,BMI界于24.0~27.9kg/m2为超重、BM≥28.0kg/m2为肥胖。多项研究证实,肥胖可增加恶性肿瘤的发生风险。男性超重或肥胖会2第增加患结肠癌的风险,女性肥胖者乳腺癌的发病风险增加。另有研究指篇出,BMI≥25kg/m2会增加罹患胃癌的风险,分层分析提示肥胖会增加贲预门部胃癌及非亚洲人的发病风险。防(5)缺乏体育锻炼:体育锻炼可降低肿瘤的发生风险。有研究证实」篇每天锻炼时间小于15分钟的人群患肿瘤的风险是每天锻炼时间大于等于30分钟的3.1倍。运动可降低结直肠癌、乳腺癌等肿瘤的发病风险」3.环境危险因素环境因素与肿瘤的发生风险存在相关性。世界卫生组织对“环境”的定义为:人类外部的所有物理、化学和生物因素,以及所有相关行为,但不包括不可被合理改造的自然环境。大量研究证实,环境污染与肺癌的发生相关,主要包括:职业环境、室内微小环境、大气污染。职业环境如接触石棉粉:室内微小环境中污染物包括烟草加热产物、装修材料及厨房油烟:大气污染如工业排放等。1.4恶性肿瘤的基本预防依据是什么1.发病率及死亡率高,危害大。2.疾病所致经济损失及社会影响严重。3.病因及相关危险因素比较明确。4.具有符合成本-效益原则的防治措施。1.5哪些恶性肿瘤具有防治的意义依据重点防治疾病原则,具有防治意义的恶性肿瘤包括:肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌、乳腺癌、宫颈癌及鼻咽癌等。1.6恶性肿瘤的一级预防包括哪些内容1.保持健康的生活方式《世界公共卫生建议及健康促进活动》向全世界推荐的三项行之有效的肿瘤预防措施分别为:饮食调整、控制烟草、体力活动。健康饮食推荐参考“中国居民膳食指南(2016)”。控制烟草则有赖于一些公共卫生政策的制定。体力活动也被证实是一项行之有效的肿瘤一级预防措施。研究证实健康人群的体力活动对乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、肺癌、胰腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌等均具有明确的预防作用。美国国家综合癌症网络(NCCN)指南推荐患者从低强度、短时间的运动开3瘤科护始,逐步过渡到推荐的运动强度及运动时间,并根据患者的情况随时调整运动计划。开始运动最少要求20~30分钟,每周3~5次。2010年美国运本动医学学院推荐肿瘤患者每周至少5次中强度至高强度体力活动,每次30~60分钟。中强度体力活动时心跳、呼吸比平时加快,出汗,如快走(≥4.8千米/小时)、骑自行车(lt16千米/小时)、跳舞、骑马、瑜伽、太极拳、乒乓球、网球等;高强度体力活动时心跳更快,呼吸困难,出汗更多,如竞走、跳绳、跑步、快骑自行车(gt16千米/小时)、足球、篮球等。2.疫苗注射(1)控制乙肝病毒感染:现在确认肝癌发病的危险因素之一是乙型肝炎病毒,通过乙型肝炎疫苗控制乙型肝炎病毒的感染,是肝癌一级预防的有效措施。(2)人乳头状瘤病毒疫苗预防宫颈癌:现在已经明确人乳头状瘤病毒(humaaillomaviru,.HPV)持续感染史是引起宫颈癌的必要因素。HPV一16、HPV-18亚型是最常见的HPV致癌亚型,中国妇女宫颈癌中由这两种亚型导致的宫颈癌占85%。WH0推荐各国将HPV疫苗接种纳入各国计划免疫系统,以预防宫颈癌及其他HPV相关疾病,推荐9~13岁青少年女性接种HPV疫苗,在条件允许的情况下,可将接种范围扩大至青少年女性和年轻妇女。3.加强环境保护和职业防护环境保护和职业防护方面的一级预防措施是指减少和消除已确定风险因素的暴露来预防疾病的发生。主要通过政策的制定,虽近期效果难以见到,但往往远期效益显著,如消除芳香胺暴露后,染料工人中膀胱癌发病减少:减少木屑暴露后,1940年后首批聘用的家具工人中鼻癌发病减少;20世纪70年代中期瑞典成为首批限制石棉暴露的国家后,90年代瑞典胸膜间皮瘤的发病率稳定。1.7常见恶性肿瘤的预防1.7.1肺癌的预防措施有哪些1.控制吸烟研究证明戒烟能明显降低肺癌的发生率,且戒烟越早肺癌发病率降低越明显。因此,戒烟是预防肺癌最有效的途径。2.控制大气污染有研究证明大气污染、沉降指数、烟雾指数、苯并4第芘等暴露剂量与肺癌的发生率成正相关,保护环境、减少大气污染是降低篇肺癌发病率的重要措施预3.职业因素的预防许多职业致癌物增加肺癌发病率已经得到公认,防例如:石棉、砷和砷化合物等,减少职业致癌物的暴露能降低肺癌发篇病率。4.防治肺结核和慢性支气管炎有数据表明肺结核和慢性支气管炎患者的肺癌发病率高于无患病者,所以积极防治肺结核和慢性支气管炎对预防肺癌有一定意义。5.合理饮食,有研究表明增加饮食中蔬菜、水果等可以预防肺癌。1.7.2肝癌的预防措施有哪些1.预防肝炎乙型、丙型和丁型肝炎病毒已被证实为肝癌诱发因子,慢性病毒性肝炎能直接促使肝细胞的癌变。因此,有效地预防病毒性肝炎,是预防肝癌发生的最主要手段。2.饮食搭配合理(1)饮食多样化,保证营养物质的平衡。(2)饮食要富于营养,食物要粗细粮搭配。(3)忌食霉变腐烂的食物:花生、玉米等霉变食物中含有的黄曲霉素是致癌物质;腐烂的鱼、肉中含有大量的胺,腐烂的水果、蔬菜中含有大量的亚硝酸盐,亚硝酸盐极易与胺结合生成致癌物亚硝胺。(4)不宜食用陈腐油:陈腐油类中含丙二醛,它可生成聚合物,并与人体内的蛋白质和DNA发生反应,促进蛋白质结构变异,细胞失去正常功能并向初期癌细胞转化。(5)保证饮水卫生:不洁的水中含有的微囊藻、节球藻等毒素有致癌促癌作用。生活中应不饮生水、反复煮开的水。(6)尽量少吃炸、熏、烤、腌的食物,不吃含防腐剂、合成色素、各种人工香精的食品。(7)米糠纤维的防癌作用:米糠中不仅含丰富的B族维生素,能够保护肝脏,而且米糠纤维能很好地吸附致癌有害物。(8)饮食保健:科学研究表明,五谷杂粮、绿茶等对肝癌的发生有一定的抑制作用。(9)补充微量元素:目前在微量元素与肝癌关系的研究中发现,肝癌5瘤科护死亡率与环境中硒含量呈负相关,与居民血硒水平呈负相关。适当补硒,针对低硒人群采用富硒酵母、硒多糖、富硒盐补充硒元素,提高血硒水平。通3.不滥用致肝损害或有致癌性质的药物长期服用激素类免疫抑制剂以及避孕药物是导致肝损害甚至肝癌的主要毒性药物。此外,治疗银屑病的乙双吗啉也可能引发肝癌。常见可致肝损害的中药有:雷公藤、苍耳子等;西药有:酮康唑、异烟肼、利福平、对乙酰氨基酚、卡马西平、拉贝洛尔等。4.戒烟限酒吸烟可以增加慢性肝病患者肝组织的炎症程度,有研究表明开始吸烟年龄越早,日后发生肝癌危险性越大。酒主要在肝脏内代谢,在此过程中所产生的乙醛对肝脏有着极大的损伤,长期喝酒很可能导致酒精肝、肝硬化,最后形成肝癌。5.定期检查肝病患者日常应注意定期到医院复查肝功能、B超、甲胎蛋白等,以便随时了解病情变化,从而及时调整治疗方案,提高治疗效果,防止肝癌发生。6.适当锻炼,保持情绪乐观保持精神愉快、乐观向上,避免过度抑郁和脾气暴躁,能有效提高人体各器官的免疫功能,进而避免肝细胞的癌变,预防肝癌。1.7.3胃癌的预防措施有哪些?l.清除幽门螺杆菌幽门螺杆菌(helicoacterylori,HP)感染已被认为是胃癌发病的危险因素。对于消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴瘤、慢性胃炎伴消化不良症状、慢性胃炎伴黏膜糜烂、胃癌家族史、长期服用非甾体抗炎药的患者如同时伴有HP感染,需要进行清除幽门螺杆菌治疗。2.积极治疗癌前病变萎缩性胃炎与胃癌有较密切的关系,是癌前病变,所以患萎缩性胃炎的人,必须定期到医院检查治疗,消除癌前病变预防胃癌的发生。3.合理饮食(1)注意饮食卫生,营养均衡,低盐饮食,少食腌制、油炸和熏烤食品。(2)多食用富含维生素、纤维素、微量元素的食物。(3)规律饮食,避免饥饱无度。6···试读结束···...

    2022-10-27 肿瘤排查一本通 一本通医疗报销

  • 血管外科手术解剖与显露 第4版》(美)R.詹姆斯·瓦伦潭,加里·G.温德作;李春民,郑月宏,张曙光译|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《血管外科手术解剖与显露第4版》【作者】(美)R.詹姆斯·瓦伦潭,加里·G.温德作;李春民,郑月宏,张曙光译【页数】520【出版社】北京:中国科学技术出版社,2022.01【ISBN号】978-7-5046-9067-8【分类】血管外科手术-人体解剖学【参考文献】(美)R.詹姆斯·瓦伦潭,加里·G.温德作;李春民,郑月宏,张曙光译.血管外科手术解剖与显露第4版.北京:中国科学技术出版社,2022.01.图书封面:图书目录:《血管外科手术解剖与显露第4版》内容提要:本书引进自世界知名的WolterKluwer出版社,由来自美国的R.JameValetie教授和GaryG.Wid教授联袂编写,是一部专业覆盖全面、实用性很强的血管外科手术参考书。本书分六篇20章,涵盖了头颈、胸腹、四肢及血管变异、血管胚胎发育等;从血管局部解剖、手术入路、解剖层次、常见手术解剖并发症等方面,系统介绍了血管外科各个血管手术的局部解剖知识,全面讨论了血管外科常见手术的解剖及显露方法。本书图片精美、阐释明晰、深入浅出,既可供血管外科医师和与血管手术相关的从业人员临床手术操作时查阅参考,又可作为青年外科医师、研究生获取血管相关解剖资料依据的参考书。《血管外科手术解剖与显露第4版》内容试读绪论动静脉胚胎学EmryologyoftheArterieadVei一、血管的发育(一)概述在胚胎3一8周龄(以排卵后天数衡量),血管形成并演变接近于人类最终循环模式。3周龄接近结束时,新融合的心脏推动原始循环开始。4周龄开始进入快速变化的广泛重塑阶段,并由2月龄一直持续到最后1个月。由于动静脉的变化及发育中的胸腹器官、躯干和四肢的相互作用,胚胎头端的发育速度比尾端要快。当胚胎大小为3~30mm(身长),会发生极其复杂的生物结构发育和重组图0-1下一次血管形态显著变化发生在出生时。20mm30mm6周8周5mm4周图0-1快速的血管发育和重组发生在胚胎期(妊娠的前2个月),此时胚胎的顶臀长度在3~30mm,最终血管的基础模式建立于这一时期终末001血管外科手水解剖与显露(原书第4版)AatomicExoureiVacularSurgery(4thEditio)了解成人血管系统在演变过程中发生的变化,提供了一个逻辑框架,在这个框架中,我们可以对在血管外科手术中遇到的诸多变异和异常进行概念化。(二)原始脉管与循环起始在循环开始时,胚盘在绒毛膜囊泡内呈现息肉样凸起图-2。其蒂构成体蒂。其顶端呈现不显著的双叶状。两个裂片之间的凹槽反映了内胚盘边缘。3mm胚板上方的圆顶是羊膜,下垂的囊是卵黄囊。在这些镜像穹窿之间,伸长的2mm胚胎盘侧边卷起,开始闭合神经沟,第1对体节出现在胚期中期图0-3。内衬于间充质裂隙的细胞在此之前已经独立发育,开始相互连接并形成两对纵向通道,一胚外体腔绒毛膜绒毛绒毛膜体柄羊膜羊膜囊神经褶图0-2在血管新生开始时,胚盘位于绒毛心脏膜囊泡内,呈息肉样凸起卵黄囊尿囊羊膜囊体柄中胚层后肠外胚层背主动脉神多相前肠中肠心脏尿囊脐动脉胚外体腔脐静脉内胚层图0-3最初的2组原始血管附卵黄囊着在新融合的心管末端卵黄静脉卵黄动脉002绪论动静脉胚胎学EmryologyoftheArterieadVei个内侧和一个外侧。内侧通道附着在胚胎头端成对心管的末端,形成原始主动脉,延伸到远端卵黄动脉网。侧壁附着在心管的尾端,成为卵黄静脉和脐静脉。几天之内,心脏融合并开始搏动,推动血液通过卵黄囊循环。在早熟绒毛膜开始承担提供营养任务前的一段较短时期内,卵黄囊循环从迅速退化的哺乳动物卵黄囊中汲取营养。脐带血管从卵黄复合体延伸到体蒂,然后延伸到绒毛膜,成为主要的血液循环通路在4周龄,胚胎长4~5mm,发育出完整的体节,并开始一系列血管形态变化图0-4。大部分成对主动脉发生融合,并形成了许多背侧、外侧和腹侧分支。5对额外的弓动脉从咽及发育中的鳃弓之间的外侧穿过,连接心脏的头端和其余未融合的背主动脉。头弓和尾弓退化的速度一致并且加快,6对弓动脉在5一7周龄发生了渐进性变化(见后述)。多处卵黄动脉退化,剩下3条将演变成为腹腔干动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉。成对的前主静脉和后主静脉形成于体壁,并通过总主静脉连接到心脏尾角(后演变为静脉窦)。4周龄结束时,4个肢芽明显可见,头侧更加明显。卵黄静脉的残余正在发育中的肝脏和结缔组织形成窦状结构,后演变为门静脉系统。之后躯干和四肢的动静脉系统同时发育,具体见后述。动脉弓前主静脉背主静脉总主静脉心脏卵黄动静脉脐动静脉肝芽,后主静脉图0-4在第4周的胚胎中,主动脉融合已经开始,动脉弓正在形成,脐血管形态已明晰,主静脉形成,为第2个月的快速变化奠定了基础003血管外科手术解剖与显露(原书第4版)AatomicExoureiVacularSurgery(4thEditio)(三)主动脉弓6对弓动脉走行于各对鳃弓内,第1对、第2对和发育不全的第5对弓动脉在胚胎5周龄开始时已基本退化,此时胚胎长度为6mm图0-5。背主动脉保持在前两对弓的水平,与第3对弓动脉保持连接,形成颈内动脉。主动脉囊新分支向第3对弓动脉进行不同的生长迁移而逐渐形成颈外动脉图6第3对弓动脉的根部成为颈总动脉。颈外动脉沿着来自前两个鳃弓的肌肉向面部和头部移动。颈内动脉mm颈外动脉肠腔图0-5主动脉弓从头肺芽肺动脉主动脉端向尾端演变图0-6第1对、第2对弓动脉被吸收后,颈内动脉作为头侧弓动脉的残余由第3对弓动脉供血004绪论动静脉胚胎学EmryologyoftheArterieadVei第4对弓动脉都持续存在,左侧将成为成人期主动脉弓,右侧将成为右锁骨下动脉根部图0-7锁骨下动脉首先由成对的主动脉在其结合的近侧端处形成凸起。锁骨下动脉和融合干之间的右侧动脉被吸收后,右锁骨下动脉被隔离出来(异常的弓吸收模式)图20-2第6对(肺)弓动脉从背主动脉生长,与发育中的肺动脉相连,肺动脉从主动脉囊延伸到肺芽。第6对弓动脉右侧消失,而左侧成为动脉导管(后来是动脉韧带)。在5一7周龄,当这些改变发生时,心脏的主干和动脉囊分离成主动脉和肺动脉干。颈内动脉颈外动脉动脉导管动脉导管迷走神经肺动脉锁骨下动脉主动脉图0-7选择性吸收剩余的弓动脉后最后的主肺模式005血管外科手术解剖与显露(原书第4版)AatomicExoureiVacularSurgery(4thEditio)(四)背主动脉当胚胎头端的弓动脉正在重组时,背主动脉正在形成背侧支和腹侧支图0-8,包括体壁和四肢的连续节间分支、肾节区的泌尿生殖系统分支,腹侧的内脏分支。融合背节间动脉(腹侧支)主动脉图0-8融合的背主动脉细化出背侧和四肢分支并保留从卵黄动脉演变的单个内脏分支背支分为背支和腹支。最尾段的背支被再吸收,颈区的背支形成纵向融合并持续存在形成椎动脉图0-9。椎动脉和锁骨下动脉共同起源于第7颈节间动脉。腹侧支构成肋间动脉和腰动脉。与背侧分支融合相似,两个纵向肋间融合形成锁骨下动脉头侧的甲状颈干和锁骨下动脉尾侧的肋颈干。肢芽的轴向血管也来自背侧节间分支。多个侧支延伸到肾节,供应中肾、性腺、后肾和肾上腺图-10。随着中肾的退化,分支数量也随之减少,留下肾、肾上腺和内部性腺血管。膈动脉也是最终形成的侧支。006···试读结束···...

    2022-12-10 解剖乳房手术 解剖软件

  • 肿瘤中西医结合预防与治疗》郑心主编|(epub+azw3+mobi+pdf)电子书下载

    图书名称:《肿瘤中西医结合预防与治疗》【作者】郑心主编【页数】207【出版社】济南:山东科学技术出版社,2018.05【ISBN号】978-7-5331-8882-5【价格】59.80【分类】肿瘤-中西医结合-防治【参考文献】郑心主编.肿瘤中西医结合预防与治疗.济南:山东科学技术出版社,2018.05.图书封面:图书目录:《肿瘤中西医结合预防与治疗》内容提要:《肿瘤中西医结合预防与治疗》主要内容包括恶性淋巴瘤,肺癌,甲状腺癌,食管癌,胃癌,大肠癌,,胆管癌,肝癌,肾癌,乳腺癌,卵巢癌,子宫内膜癌,宫颈癌,膀胱癌,前列腺癌,神经胶质细胞瘤,脑膜瘤。《肿瘤中西医结合预防与治疗》内容试读恶性淋巴瘤一、概述恶性淋巴瘤(也称为淋巴瘤)是我国最常见的十大肿瘤之一,是原发于淋巴结或淋巴组织的恶性肿瘤,淋巴细胞和(或)组织细胞大量增生,恶性程度不一。临床上以无痛性、进行性淋巴结肿大、发热、肝脾肿大、恶病质等为主要表现。按病理和临床特点分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkilymhoma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(o-Hodgkilymhoma,NHL)两大类。根据《中国肿瘤登记年报》公布的数据,2003一2013年,恶性淋巴瘤的发病率约为5/10万。中医无恶性淋巴瘤病名,根据淋巴结肿大描述,常见病名有“失荣”“失营”“瘰疬”“石疽”“痰核”“恶核”等。西医学认为本病的发生可能与病毒或细菌感染、免疫抑制、环境污染、遗传等因素有关。二、病因恶性淋巴瘤的病因迄今尚不清楚,但是据专家多年临床验证,恶性淋巴瘤的病毒病因学说颇受重视,主要包括疱疹类病毒、逆转录病毒等。除此之外,免疫功能低下者或有家族遗传史者,都是恶性淋巴瘤的高发人群。(一)疱疹类病毒疱疹类病毒又称人类疱疹病毒,1964年Etei等首先从非洲儿童Burkitt淋巴瘤组织传代培养中分离获得Etei-Bar(EB)病毒,认为该病毒可引起人类B淋巴细胞恶变而致Burkitt淋巴瘤。Burkitt淋巴瘤有明显地方性流行发病规律,80%以上患者血清中EB病毒抗体滴定度明显增高,而非Burkitt淋巴瘤者滴定度仅有14%出现增高,滴定度高者日后发生Bukt淋巴瘤的机会也明显增多。因此说明EB病毒可能是Burkitt淋巴瘤的病因之一。用荧光免疫法检测部分HL患者血清也可以发现高效价抗EB病毒抗体,HL患者淋巴结连续组织培养在电镜下可见EB病毒颗粒,在20%的HL里-斯(RS)细胞中可找到EB病毒。1·肿瘤中西医结合预防与治疗·(二)逆转录病毒20世纪70年代后期,美国的Gllo和日本的Yohida发现逆转录病毒与淋巴瘤发病有密切关系。1976年日本学者发现成人T淋巴瘤细胞白血病有明显的家族集中趋势,且呈季节性和地区性流行。人类嗜T淋巴细胞病毒-1(HTLV-1)被证明是这类T细胞淋巴瘤的病因。另一逆转录病毒一人类嗜T淋巴细胞病毒-2(HTLV-2)近年来被认为与T细胞皮肤淋巴瘤-蕈样肉芽肿的发病有关。(三)免疫功能低下与免疫抑制剂的应用宿主的免疫功能决定对淋巴瘤的易感性,近年来有学者发现遗传性或获得性免疫缺陷伴发淋巴瘤者较正常人多。器官移植后,长期应用免疫抑制剂而发生恶性肿瘤者,1/3为淋巴瘤:干燥综合征患者淋巴瘤发病率比一般人高:在免疫缺陷状态下,反复感染、异体器官移植以及淋巴细胞对宿主的抗原刺激等均可引起淋巴组织的增殖反应。由于T抑制细胞缺失或功能障碍,机体缺少自动调节的反馈控制,淋巴组织无限增殖,最终导致淋巴瘤的发生。(四)幽门螺杆菌胃黏膜淋巴瘤是一种与B细胞黏膜相关的淋巴样组织淋巴瘤,幽门螺杆菌(Helicoacterylori,H)抗原的存在与其发病有密切关系,抗H治疗可改善其病情,因此H可能是该类淋巴瘤的病因。中医学认为淋巴瘤病因较复杂,包括外感六淫、情志不遂、素体不足等,形成痰滞、气郁、血瘀、毒蓄等复杂病理过程。如明代医家陈实功根据自己的临床经验创“和荣散坚丸”及“飞龙阿魏化坚膏”,可有效延长患者生命,为后世医家所沿用。清代名医张璐提出治疗失营“全赖胃气有权,方能运行药力,如益气养营之制,专心久服,庶可望其向安,设以攻坚解毒、清火消痰为事,必至肿破流水”。晚清名医高思敬也曾告诫“本病初起万不能攻消,若用毒烈攻消,徒伤元气,于病无济也”,至今对临床仍有指导意义。即便是现代医学快速发展的今天,中医药在纠正淋巴瘤患者免疫紊乱、改善其生活质量、预防或逆转耐药复发等方面,仍具有一定的优势,因此中西医结合治疗淋巴瘤的应用比较广泛。三、诊断临床上,应当结合患者的临床表现、体格检查、实验室检查、影像学检查和病理学检查等结果进行诊断。2·恶性淋巴瘤·(一)临床表现淋巴瘤的症状包括全身症状和局部症状。全身症状包括不明原因的发热、盗汗、体重下降、皮肤瘙痒和乏力等。局部症状取决于不同的原发和受累部位,最常见的表现为无痛性进行性淋巴结肿大。(二)体格检查进行体格检查时,应特别注意不同区域的淋巴结是否增大、肝脾的大小、伴随体征和一般状态等。(三)实验室检查应完成的实验室检查包括血常规、肝肾功能、乳酸脱氢酶(lactatedehydro-geae,LDH)、B2微球蛋白、血沉、乙肝和丙肝病毒检测以及骨髓穿刺细胞学和(或)活检等。对于存在中枢神经系统受侵危险的患者应进行腰椎穿刺,予以脑脊液生化、常规和细胞学等检查。对NK/T细胞淋巴瘤患者,应进行外周血EB病毒DNA滴度检测。(四)影像学检查常用的影像学检查方法为电子计算机断层扫描(comutertomograhy,CT)、磁共振成像(uclearmageticreoaceimagig,MRI)、正电子发射计算机断层显像(oitroemiiotomograhy-.comutedtomograhy,PET-CT)、超声和内镜等。1.CT:目前仍作为淋巴瘤分期、再分期、疗效评价和随诊的最常用影像学检查方法,对于无碘对比剂禁忌证的患者,应尽可能采用增强CT。2.MRI:对于中枢神经系统、骨髓和肌肉部位的病变应首选MRI检查,对于肝、脾、肾、子宫等实质器官病变可以选择或者首选MRI检查。尤其适用于不宜行CT增强者,亦可作为CT发现可疑病变者的进一步检查。3.PET-CT:除惰性淋巴瘤外,PET-CT推荐用于有条件者的肿瘤分期与再分期、疗效监测、肿瘤残存及复发时的检查。PET-CT对于疗效和预后预测的效果好于其他方法,可以选择性使用。4.超声:一般不用于淋巴瘤的分期。对于浅表淋巴结和浅表器官(如睾丸、乳腺)病变的诊断和治疗后随诊具有优势,可以常规使用:对于腹部、盆腔淋巴结可以选择性使用:对于肝、脾、肾、子宫等腹盆腔实质性器官的评估,可以作为CT和MRI的补充,尤其是不能行增强CT时。超声还可用于引导穿刺活检、胸腹水抽液和引流。3·肿瘤中西医结合预防与治疗·(五)病理诊断病理诊断是诊断淋巴瘤的主要手段。病理诊断的组织样本应首选切除病变或切取部分病变组织。如病变位于浅表淋巴结,应尽量选择颈部、锁骨上和腋窝淋巴结。粗针穿刺仅用于无法有效、安全地获得切除或切取病变组织的患者。初次诊断时,最好是切除或切取病变组织。对于复发患者,可以通过粗针或细针穿刺获取的病变组织来诊断。淋巴瘤的病理诊断需综合应用形态学、免疫组化、遗传学及分子生物学等技术,目前尚无一种技术可以作为金标准。1.形态学:对于淋巴瘤的诊断非常重要,不同类型的淋巴瘤具有不同的特征性、诊断性形态学特点2.免疫组化:可用于鉴别淋巴瘤细胞的免疫表型,如B或NK/T细胞、肿瘤细胞的分化及成熟程度等。通过组合相关的免疫组化标记物,可进行不同病理亚型的鉴别诊断。3.荧光原位杂交(fluorececeiituhyridizatio,FISH):可以发现特异性染色体断裂、易位、扩增等异常,辅助诊断与特异性染色体异常相关的淋巴瘤,如Burkitt淋巴瘤相关的t(8:14)易位、滤泡性淋巴瘤相关的t(14:18)易位以及套细胞淋巴瘤相关的t(11:14)易位等。4.淋巴细胞抗原受体基因重排检测技术:淋巴细胞受体基因单克隆性重排是淋巴瘤细胞的主要特征,可用于协助鉴别淋巴细胞增殖的单克隆性与多克隆性,以及无法通过免疫组化方法来鉴别的淋巴瘤,是对形态学检查和免疫组化方法的重要补充。5.原位杂交:如EB病毒编码小RNA(EBviruecodedmallRNA,EBER)检测等。四、分期AAror(Cotwold会议修订)是目前通用的描述HL和NHL的分期系统,更适用于HL和原发淋巴结的NHL,而对于某些原发淋巴结外的NHL,如慢性淋巴细胞白血病、皮肤T细胞淋巴瘤和原发胃、中枢神经系统淋巴瘤等则难以适用。这些特殊结外器官和部位原发的NHL,通常有其专属的分期系统。五、常见淋巴瘤病理类型的临床特点、诊断与治疗(一)HLHL是淋巴系统中一种独特的恶性疾病,男性多于女性,男女之比为1.3:14·恶性淋巴瘤·1.4:1。其发病年龄在欧美发达国家呈较典型的双峰分布,分别在15~39岁和50岁以后:而包括中国在内的东亚地区,发病年龄则多在30~40岁,呈单峰分布。1.临床表现:90%的HL患者以淋巴结肿大为首诊症状,多起始于一组受累的淋巴结,以颈部和纵隔淋巴结最常见,此后可逐渐扩散到其他淋巴结区域,晚期可累及脾、肝、骨髓等。患者初诊时多无明显全身症状,20%~30%的患者可伴有B症状,此外还可以有瘙痒、乏力等症状。2.病理分类及诊断:根据2008年世界卫生组织(WH0)关于淋巴造血组织肿瘤的分类,HL分为结节性淋巴细胞为主型和经典型两大类型,其中结节性淋巴细胞为主型较少见,约占HL的5%。经典型HL可分为4种组织学亚型,即富于淋巴细胞的经典型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞消减型。HL的形态特征为正常组织结构出现破坏,在炎症细胞背景中散在异型大细胞。HL是起源于生发中心的B淋巴细胞肿瘤,R-S细胞及变异型R-S细胞被认为是HL的肿瘤细胞。典型R-S细胞为双核或多核巨细胞,核仁嗜酸性,大而明显,细胞质丰富,若细胞表现为对称的双核则称为镜影细胞。结节性淋巴细胞为主型L中的肿瘤细胞为LP,细胞核大、折叠、似爆米花样,故又称爆米花细胞,其核仁小、多个、嗜碱性。诊断HL应常规检测的免疫组化标记物包括CD45、CD20、CD15、CD30、PAX5、CD3和EBV-EBER。经典HL常表现为CDI5(+)或(-)、CD30(+)、PAX5弱(+)、CD45(-)、CD20(-)或弱(+)、CD3(-)以及多数病例EBV-EBER(+)。结节性淋巴细胞为主型HL表现为CD20(+)、CD79a(+)、BCL6(+)、CD45(+)、CD3(-)、CD15(-)、CD30(-)以及EBV-EBER(-)。在进行鉴别诊断时,如与间变性大细胞淋巴瘤或弥漫大B细胞淋巴瘤等鉴别,则增加相应的标记物即可。3.治疗原则(1)结节性淋巴细胞为主型HL:IA和ⅡA期采取受累野放疗(根据AAor分期系统确定的淋巴区域进行照射)或受累区域淋巴结放疗(根据PET-CT合理延伸2~5cm的淋巴引流区域确定的放射治疗区域),照射剂量为20~36Gy。IB和ⅡB期采取化疗+受累淋巴结区域放疗±利妥昔单抗治疗。ⅢA和VA期采取化疗±利妥昔单抗±受累淋巴结区域放疗,也可以选择观察等待。ⅢB和VB期采取化疗±利妥昔单抗±受累淋巴结区域放疗。其中一线化疗方案可选择ABVD方案(阿霉素+博来霉素+长春碱+达卡巴嗪)、CHOP方案(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+泼尼松)、CVP方案(环磷酰胺+5·肿瘤中西医结合预防与治疗·长春新碱+泼尼松)、EPOCH方案(足叶乙苷+长春新碱+环磷酰胺+阿霉素+泼尼松)±利妥昔单抗治疗。(2)经典型HL:I和期采取ABVD方案化疗4~6个周期+受累野放疗。其中预后良好的早期HL首选综合治疗,采用ABVD方案化疗4~6个周期,然后行局部放疗20~30Gy未达完全缓解(comletereoe,CR)的患者可适当提高照射剂量。预后不良的早期HL首选综合治疗,ABVD方案化疗4~6个周期,然后行局部放疗30~36Gy:未达CR的患者可适当提高照射剂量。Ⅲ和V期无大肿块者采取ABVD方案化疗6~8个周期,残存肿瘤可局部放疗30~36Gy。Ⅲ和V期伴大肿块者采取化疗6~8个周期±大肿块部位局部放疗30~36Gy。初治患者的一线化疗方案可采用ABVD方案联合StafordV方案(阿霉素+长春碱+氮芥+长春新碱+博来霉素+足叶乙苷+泼尼松)或BEACOPP方案(足叶乙苷+阿霉素+环磷酰胺+长春新碱+博来霉素+泼尼松+丙卡巴肼),其中StafordV方案和BEACOPP方案等为国外推荐的一线治疗方案,在我国尚未得到普遍应用。难治复发的患者可采用DHAP方案(地塞米松+高剂量阿糖胞苷+顺铂)、DICE方案(地塞米松+异环磷酰胺+顺铂+足叶乙苷)、ESHAP方案(足叶乙苷+甲强龙+高剂量阿糖胞苷+顺铂)、GDP方案(吉西他滨+顺铂+地塞米松)、GVD方案(吉西他滨+长春瑞滨+脂质体阿霉素)、ICE方案(异环磷酰胺+卡铂+足叶乙苷)、IGVE(异环磷酰胺+吉西他滨+长春瑞滨)、miiBEAM方案(卡莫司汀+足叶乙苷+阿糖胞苷+米尔法兰)和MNE方案(美司那+异环磷酰胺+米托蒽醌+足叶乙苷)等进行解救治疗。对于一般状态好的年轻患者,解救治疗缓解后,应选择自体造血干细胞移植(autologouhematooietictemcelltralatatio,AHSCT)作为巩固治疗,对于初治时未曾放疗的部位,也可局部放疗。对于老年、难治和多次复发的患者,可以尝试新药。随着现代化疗和放疗的应用,L治愈率逐渐升高,被认为是一种可以治愈的恶性肿瘤。但大量长期生存患者的随诊结果显示,其15年死亡率较健康人群高31%,死亡原因除了原发病复发外,第二肿瘤占11%~38%(包括实体瘤和急性髓细胞白血病),急性心肌梗死占13%,肺纤维化占1%~6%。此外,放化疗还可引起不育及畸形等,而HL的中位发病年龄约为30岁,多数患者患病时处于生育年龄。因此,在根治HL的同时,保证远期的生活质量和生育功能同样值得关注。4.PET-CT在HL早期疗效评价中的意义:近期的研究结果显示,初治HL6···试读结束···...

    2022-10-25 肿瘤中西医结合科 肿瘤中西医结合科主要看什么

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    图书名称:《与瘤共存中西医肿瘤治疗》【作者】程井军等主编【页数】314【出版社】北京/西安:世界图书出版公司,2018.03【ISBN号】978-7-5192-4205-3【价格】86.00【分类】肿瘤-中西医结合疗法【参考文献】程井军等主编.与瘤共存中西医肿瘤治疗.北京/西安:世界图书出版公司,2018.03.图书封面:图书目录:《与瘤共存中西医肿瘤治疗》内容提要:随着医疗技术的进展,肿瘤的治疗日益丰富、多元,不再仅局限于过去的手术、放疗、化疗。中医药在肿瘤的治疗中具有独特的效果,丰富的中医药治疗手段如辨证论治、民间验方、食疗、中药外治、中成药治疗、针灸推拿治疗在肿瘤的治疗或消除放化疗不良反应方面具有不可或缺的作用;在挖掘传统医药治疗手段的同时,现代医学在肿瘤的治疗中取得了巨大成就,诸入内镜治疗、介入治疗、靶向药物治疗、基因治疗等已成为人类攻克肿瘤的希望。本书详细论述了肿瘤的流行病学、中医发病机制、西医发病机制及中医治疗方法和西医治疗方法,提出了“与瘤共存”的治疗理念,书中重点阐述了各系统常见肿瘤的中医治疗方法和西医治疗方法,并对肿瘤患者的康复治疗进行了探讨。本书内容丰富,兼顾了中医、西医两种不同治疗理念在肿瘤治疗中的优势,具有较强的指导意义。适合临床肿瘤科医生及肿瘤专业研究生学习,一些食疗、按摩推拿等简便操作也适合患者及家属学习。《与瘤共存中西医肿瘤治疗》内容试读第一章肿瘤学概论第一节肿瘤的流行病学一、肿瘤流行病学概念1.定义肿瘤流行病学是研究肿瘤在人群中的分布规律、流行原因及预防措施的一门学科。2.任务肿瘤流行病学的主要任务是掌握癌情、探讨肿瘤的病因、预防肿瘤发生的措施及考核肿瘤预防措施的效果。3.研究对象以群体为对象,而不是临床上的某个显性患者。肿瘤流行病学研究立足于总体,即观察的对象不仅限于临床的显性肿瘤患者和隐性患者,还包括处于癌前状态的患者。4.常用的流行病学研究方法流行病学研究方法的分类目前有多种,从流行病学研究的性质来分,大致可分为描述流行病学研究、分析流行病学研究、实验流行病学研究及理论性研究四大类。描述流行病学研究主要有横断面研究、生态学研究等方法;分析流行病学研究主要有病例对照研究、队列研究等方法;实验流行病学研究主要有临床试验、现场试验、社区干预等方法;理论性研究主要有理论流行病学、流行病学方法研究等。5.肿瘤流行病学研究的资料来源①肿瘤的登记报告,主要包括以人群或医院为基础的登记报告,是掌握肿瘤发病、死亡动态的一种基本方法。②肿瘤死亡回顾调查,是对既往居民死亡及死亡原因的调查。它可以在较短时间内获得关于较大地区内居民的死亡情况和死因全貌的资料,尤其对恶性肿瘤的流行病学调查有很大的帮助。③肿瘤患病情况调查,反映该地区恶性肿瘤发病水平和分布的特点。④肿瘤病理资料,在既无登记报告资料又无肿瘤普查资料时,病理诊断材料有时可提供有用线索。6.恶性肿瘤负担的描述指标肿瘤发病率是指一定时间内,某特定人群中某种恶性肿瘤新发病例出现的频率。计算发病率时,可根据研究疾病及研究问题的特点来选择时间单位,恶性肿瘤一般以年为时间单位,常以10万分率来表示。计算公式如下:肿瘤发病率(/10万)=一定时期某人群某恶性肿瘤新发病例数同期暴露人口数(10万)·1·与瘤共存:中西医肿瘤治疗肿瘤惠病率也称为现患率、流行率。是指在特定时间内,特定人群中某种肿瘤新旧病例数所占的比例。计算公式如下:肿瘤患病率(/10万)=特定时期某人群某恶性肿瘤新旧病例数同期观察人口数(10万)患病率与发病率的区别表现在以下两个方面:①患病率的分子为特定时间内所调查人群中某种肿瘤的新旧病例数,而发病率的分子为一定时间内暴露人群中新发生的病例数。②患病率是由横断面调查获得的疾病频率,衡量肿瘤存在和流行的情况,是一种静态指标。而发病率是由发病报告或队列研究获得的疾病频率,衡量疾病的出现,为动态指标。患病率主要受发病率和病程的影响。如果某地某病的发病率和病程在相当长的时间内保持稳定,则患病率、发病率和病程三者之间存在如下关系:患病率=发病率×平均病程患病率升高和降低的意义视各种疾病的实际情况而定。如某种肿瘤的患病率增高,既可以是发病率真的增高,也可以是因治疗的改进使患者寿命延长所致。因此,患病率的资料要结合发病率、治愈率等方面的资料进行综合分析,才能做出正确的结论。肿瘤死亡率是指某人群在一定时期内死于某种肿瘤的人数在该人群中所占的比例。肿瘤死亡率是测量人群某种肿瘤死亡风险的常用指标。其分子为某种肿瘤的死亡人数,分母为该人群年平均人口数。计算公式如下:肿瘤死亡率(/10万)=某人群某年某恶性肿瘤死亡例数该人群同年平均人口数构成比与率的区别构成比说明某一事物内部各组成部分所占的比重或分布,常以百分数表示,构成比的分子部分包括在分母内,因此,构成比不能说明某事件发生的频率或者强度,不同地区、不同条件下的构成比不能当作率使用,这种构成比也不能相互比较。构成比的计算公式为:某一组成部分的数值构成比(%)=同一事物各组成部分的数值总和×100%标准化率在分析肿瘤发病/死亡率的动态变化或比较不同地区、单位、职业的肿瘤发病率时要考虑到人口的性别、年龄等其他因素构成的影响,即不同地区人群之间的发病/死亡率的比较必须经过标准化的处理方可进行。二、恶性肿瘤的流行情况恶性肿瘤是全球第三大死因。世界卫生组织(WH0)2002年的统计资料表明,全球恶性肿瘤新发病例1090万,死亡人数670万,现患人数2460万。2005年统计的恶性肿瘤死亡人数已经上升至760万。解放军第458医院生物治疗中心调查研究认为,全球因恶性肿瘤死亡的人数已占总死亡人数的12%,20年后全球每年死于恶性肿瘤的人数将达到1000万,每年新增人数达1500万。此外,恶性肿瘤是造成全球15~64岁工作年龄人口死亡和伤残的第一位原因。目前全世界发病率最高的恶性肿瘤是肺癌,每年新增患者120万,占肿瘤死亡的17.8%;其次为乳腺癌,每年新增患者100万;随后依次为结直肠癌(94万人)、胃癌(87万人)、肝癌(56万人)、宫颈癌(47万人)、食管癌(41万人)。其中危害最严重·2第一章肿瘤学概论的为肺癌、胃癌和肝癌,分别占恶性肿瘤死亡的17.8%、10.4%和8.8%。20世纪70年代我国的全人口、全死因回顾性调查和90年代的1/10人口死因回顾性抽样调查,基本摸清了我国人群的肿瘤死亡分布情况和变动趋势,使我国的肿瘤防治工作置于科学的基础之上,而我国特有的多种肿瘤高发现场为我国的肿瘤防治研究提供了宝贵的资源并能与世界共享。我国的肿瘤高发现场有:鼻咽癌一广东中山市、四会市:食管癌一河南林州、河北磁县、四川盐亭:胃癌一山东临朐、山东栖霞:肝癌一江苏启东、广西梧州;肺癌一云南个旧:宫颈癌一山西襄垣、山西阳城、陕西略阳:肠癌一浙江嘉善。据1990一1992年调查资料,我国以消化道肿瘤死亡为主。男性肿瘤死亡的前四位是胃癌、肝癌、肺癌、食管癌,女性肿瘤死亡的前四位是胃癌、食管癌、肝癌、肺癌,与发达国家的肿瘤谱截然不同。1973一1992的20年间,肿瘤死亡上升了12%(校正率),占死因的17.9%,居死因第2位。在我国的大中城市,近年来可见肺癌、乳腺癌发病在上升。据估计,2000年我国恶性肿瘤新发病例200万左右,死亡人数150万左右,现患病例300万左右。20世纪70年代以来,我国恶性肿瘤死亡率呈明显上升趋势。由于主要影响因素是人口年龄结构的变化与暴露于不良生活方式及环境的人口基数过大,未来的20~30年,我国癌症死亡率将继续上升。我国农村癌症死亡率的上升趋势明显高于城市,在农村高发区,癌症的危害尤为严重,值得重视。20世纪70年代我国恶性肿瘤死亡依次为胃癌、食管癌、肝癌、肺癌及宫颈癌;90年代死亡依次为胃癌、肝癌、肺癌、食管癌及结直肠癌:而到2000年,恶性肿瘤死亡顺位为肺癌、肝癌、胃癌、食管癌及结直肠癌。可以看出,我国正处于由发展中国家高发癌谱向发达国家高发癌谱过渡的时期,已经形成二者共存的局面,使癌症防治的难度加大我国应该重点预防的癌症依次为肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌、乳腺癌、宫颈癌及鼻咽癌,以上肿瘤合计占恶性肿瘤死亡的80%。当前在肝癌、胃癌、食管癌等死亡率居高不下的同时,肺癌、结直肠癌、乳腺癌等有明显上升趋势。恶性肿瘤的防治是最重要的公共卫生问题之一。三、全球恶性肿瘤的发病现状及趋势癌症是全球发病和死亡的主要原因,2012年约有1400万新发癌症病例和820万例癌症相关死亡。预计今后20年新发病例数将增加约70%。2012年,.男性5种最常见确诊的癌症依次为肺癌、前列腺癌、结直肠癌、胃癌及肝癌。女性5种最常见确诊的癌症依次为乳腺癌、结肠直肠癌、肺癌、宫颈癌和胃癌。大约13的癌症死亡源自五种主要行为和饮食危险因素:高体重指数、水果和蔬菜摄入量低、缺乏运动、使用烟草及饮酒。烟草使用是最重大致癌危险因素,它导致了全球约20%的癌症死亡,以及全球约70%的肺癌死亡。如乙肝病毒和丙肝病毒及人乳头瘤病毒(HPV)等致癌感染导致的死亡病例在低收入和中等收入国家多达20%。全世界每年逾60%的癌症新病例发生在非洲、亚洲、中美洲及南美洲,这些地区约占全世界癌症死亡病例的70%。在未来20年中,估计每年癌症病例将由2012年的1400万上升到2200万。·3.与瘤共存:中西医肿瘤治疗癌症是一组可影响身体任何部位的多种疾病的通称,使用的其他术语为恶性肿瘤和赘生物。癌症的一个定义特征是快速产生异常细胞,这些细胞超越其通常边界生长并可侵袭身体的毗邻部位并扩散到其他器官,后者被称之为转移。转移是癌症致死的主要原因。癌症是全球主要死亡原因之一,在2012年造成了820万人死亡。癌症的主要种类为肺癌(159万例死亡)、肝癌(74.5万例死亡)、胃癌(72.3万例死亡)、结直肠癌(69.4万例死亡)、乳腺癌(52.1万例死亡)及食管癌(40万例死亡)。从恶性肿瘤的发病情况分析,肺癌一直高居首位。全球恶性肿瘤流行现状应该得到大家的关注,据预测,2020年全球恶性肿瘤新发病例将达2000万,死亡病例将达到1200万。癌症将成为人类健康的第一杀手,并成为全球最大的公共卫生问题。癌症是由什么引起的?癌症源自一个单细胞。从一个正常细胞转变为一个肿瘤细胞要经过多阶段过程,通常从癌前病变发展为恶性肿瘤。这些变化是一个人的基因因素和三种外部因素之间相互作用的结果,这些外部因素包括:物理致癌物质,例如紫外线和电离辐射;化学致癌物质,例如石棉、烟草烟雾成分、黄曲霉毒素(一种食品污染物)和砷(一种饮水污染物);以及生物致癌物质,例如由某些病毒、细菌或寄生虫引起的感染。WHO通过其下属的国际癌症研究机构(IARC)进行致癌因素分类。老龄化是癌症形成的另一个基本因素。癌症发病率随年龄增长而显著升高,极可能是由于生命历程中特定癌症危险因素的积累,加上随着一个人逐渐变老,细胞修复机制在有效性上具有走下坡路的倾向。癌症的危险因素吸烟、酗酒、不健康饮食及缺乏身体活动在全世界范围内都是主要的癌症危险因素。一些慢性感染也是癌症的危险因素,在低收入和中等收入国家具有主要影响。乙肝病毒、丙肝病毒和一些种类的人乳头状瘤病毒可分别增加罹患肝癌和宫颈癌的风险。感染艾滋病毒可大大增加患癌症的风险,如宫颈癌。四、我国恶性肿瘤的发病现状及趋势1.时间分布特征及趋势我国恶性肿瘤发病率总体呈上升趋势,发病率以年均3%~5%的速度递增。部分登记地区1988一2007年恶性肿瘤发病率无大的波动,呈现一定的上升趋势。2004年我国恶性肿瘤发病率为250.03/10万,中国人口标化率(中标率)为138.98/10万;2005年发病率为258.39/10万,中标率为140.46/10万;2006年发病率为273.66/10万,中标率为146.52/10万;2007年发病率为276.16/10万,中标率为145.39/10万。从以上数据可以看出,2004一2007年恶性肿瘤发病率总体趋势是上升的,中标率变化幅度小,没有明显上升趋势。2.癌谱分布我国癌谱呈现新的特征,既有发达国家又保留发展中国家的双重特征,即出现恶性肿瘤发病的“双重负担”局面。2000年我国恶性肿瘤发病率居前5位的是肺癌、肝癌、胃癌、食管癌、结直肠癌,2004年为肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、乳腺癌,2005年为肺4第一章肿瘤学概论癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、乳腺癌,2006年为肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、乳腺癌,2007年为肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、乳腺癌。从上述资料可以看出,肺癌一直处于癌谱首位,胃癌一直处于癌谱较高位置,即2004年后一直居第2位,结直肠癌的癌谱位置不断攀升,而肝癌在癌谱中位置下降。肺癌1988一2005年发病率以每年1.63%的速度增加,2000一2005年间肺癌的新发病例增加了12万。乳腺癌发病率上升较快,河北省磁县1991一1995年乳腺癌发病率为5.17/10万,1996一2000年为8.51/10万,20012005年为9.07/10万,15年间女性乳腺癌发病明显上升。我国乳腺癌发病率2008年达21.6/10万。Ziegler等估计到2021年发病率将达85/10万。我国的结直肠癌发病率呈快速上升趋势,江苏省启东市1978一2002年结直肠癌发病率呈明显上升趋势;香港肠癌世界标化发病率1983一2006年增加了近20%,粗发病率增加了190%。胃癌20世纪90年代后期发病率开始下降,启东市胃癌1978一2005年发病率的标化率下降趋势比较明显。中国南部是世界上鼻咽癌发病率较高的地区之一,20世纪90年代鼻咽癌的发病率开始下降,到2008年鼻咽癌发病率占恶性肿瘤的11%,男性发病率为2.8/10万,女性为1.9/10万。然而,恶性肿瘤在不同性别间发病癌谱的变化趋势不同。1998一2002年男性发病率前5位的肿瘤分别为肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、鼻咽癌:而女性发病率前5位的肿瘤为乳腺癌、食管癌、胃癌、肺癌、肝癌。2004年男性恶性肿瘤发病率居前5位的是肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结肠癌,女性为乳腺癌、肺癌、胃癌、肝癌、食管癌。2005一2007年男性和女性发病率居前5位的恶性肿瘤每年相同,即男性为肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌、食管癌,女性为乳腺癌、肺癌、结直肠癌、胃癌、肝癌。可以看出,2000年后肺癌和乳腺癌分别是男性和女性恶性肿瘤的首位病因。3.区域分布特征(1)恶性肿瘤城乡分布特征2005一2007年每年城市恶性肿瘤发病率居前3位的均依次是肺癌、结直肠癌和胃癌,在农村则依次是胃癌、食管癌和肺癌。(2)恶性肿瘤地区分布特征我国几种常见的恶性肿瘤地区分布各具特色。肺癌主要高发于大城市,如上海市、大连市、广州市、海门市肺癌发病率居首位。值得注意的是云南省宣威市、个旧市和富源县是世界肺癌几个高发地区之一,病因有其特殊性。结直肠癌和乳腺癌的高发地区为上海市,上海市1973一2005年结直肠癌男女性标化发病率均呈明显上升;乳腺癌1980年后其标化率持续稳定上升,年度变化百分比(APC)增长达3.38%。2006年上海市结直肠癌和乳腺癌分别居全国发病的首位和第2位,结直肠癌发病率为53.92/10万,乳腺癌为35.64/10万。鼻咽癌好发于中国南方,在我国鼻咽癌以广东省发病率最高。广州市、四会市、中山市是鼻咽癌的高发地区,2006年这几个地区鼻咽癌发病率居全国前几位,分别为14.84/10万、25.89/10万、17.95/10万。河北磁县、江苏扬中市和四川盐亭县的食管癌高发。磁县1974一2002年男性食管癌平均发病率为140.13/10万,女性95.66/10万;扬中市1991一2002年食管癌发病率为82.44/10万;盐亭县1969一2003年食管癌居首位。胃癌的地区间分布差异很大,高发地区主要集中于苏中里下河及长江以北区域,扬中市1991一2002年胃癌发病率为109.69/10万,占全部恶性肿瘤发病的40.81%,2006年胃癌发病率居于我国首位,为146.3/10万。江苏省启东市是我国肝癌·5·与瘤共存:中西医肿瘤治疗高发区,肝癌是严重危害当地人民健康的首位恶性肿瘤,2006年发病率位居全国首位,为116.03/10万。山西省阳城县宫颈癌的发病几十年来始终居高不下,而且有向年轻化发展的趋势,2006年在我国发病率最高,为37.44/10万。4.人群分布特征不同性别恶性肿瘤发病特征我国恶性肿瘤发病率男性高于女性。2000年男性恶性肿瘤发病率为209.2/10万,女性为133.6/10万;2005年男性恶性肿瘤发病率为210.810万,女性为140.6/10万。WH0统计,2008年我国恶性肿瘤男性年龄标化率为211.0/10万,女性为152.7/10万。不同年龄恶性肿瘤发病特征癌症是一类与衰老有关的疾病,其发病率随年龄增加而升高。1997一1999年上海市区64%的肿瘤患者为60岁以上老年人,研究显示上海市区老年人较常见的恶性肿瘤分别为肺癌、胃癌、肝癌和乳腺癌,而这些癌症正处于癌谱前几位,这可以解释老龄化可能是造成总体恶性肿瘤发病率升高的重要因素之一。2003一2007年间全国肿瘤登记地区0~44岁组、45~54岁组、55~64岁组、65~74岁组及75岁以上组的癌症发病率依次递增。(1)影响我国恶性肿瘤发病时间趋势的原因我国恶性肿瘤发病率上升,主要原因是人口的增长和老龄化。在过去的50年间,中国人口大幅度增长,从20世纪50年代的5.5亿增加到2000年的12.4亿,预测到2020年我国人口将达到14.3亿。老年人口占总人口的比例稳步增长,1990年为8.6%,2000年为10.1%,预测到2025年为19.5%,而2050年将达到29.9%。从发病机制而言,癌症是名副其实的分子病或基因病。如果若干关键基因的变异发生在生殖细胞阶段,此种癌症即为遗传性。大多数癌症呈散发性,各种关键基因的变异均发生于体细胞,这些癌症的发生与环境因素及生活方式密切相关,癌症的发生1/3与吸烟有关、1/3与营养因素有关,其余1/3则与感染、职业暴露及环境污染等有关。(2)影响我国恶性肿瘤发病癌谱变化的原因吸烟、体质指数、心理因素、既往呼吸系统疾病史、家族肿瘤史可以解释我国城市约78%的肺癌发病原因。2002年我国吸烟率为24.0%,其中男性50.2%,女性2.8%,吸烟人数大约为3.5亿,居世界之首。此外,空气污染与肺癌发病有关,过量摄入油脂、动物脂肪、胆固醇和酒精增加了肺癌的发病风险。乳腺癌和结直肠癌发病率上升主要与经济发展带来生活方式的改变有关,如趋向西方化的生活方式、高脂低纤维饮食、运动量降低及由此导致的超重肥胖等。大量流行病学研究发现,西方的高脂肪低纤维饮食与肠癌的发生有密切关系;晚婚、晚育、生育数量的减少,甚至不育,也增加了乳腺癌的发病风险。肝癌发病率上升,主要是人口老龄化造成的,随着老年人口的增加,即使肝癌年龄别发病率稳定,甚至在低年龄组肝癌发病率有所下降的情况下,肝癌的粗发病率也将继续保持升高的趋势。胃癌和食管癌发病率下降的主要原因是社会、经济、生活水平的提高,卫生条件的改善,教育水平的提高,使得与感染和营养缺乏有关的恶性肿瘤发病率下降。(3)影响我国恶性肿瘤区域分布的原因癌症的城乡分布说明,在城市,与现代生活方式密切相关的癌症高发,在农村,与贫困、缺医少药等因素相关的癌症仍然高发。经济发达地区肺癌高发的原因相似,以上·6.···试读结束···...

    2022-10-25 肿瘤共存 肿瘤共存免疫

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